Investigação da UC descobre como se encaixam as peças do puzzle do desenvolvimento do sistema nervoso

Ago 8, 2019

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Rui Costa e Ramiro Almeida
Os investigadores do CNC/UC, Rui Costa e Ramiro Almeida.
Fotografia: © DR

Uma equipa de investigação do Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra (CNC-UC) decifrou um importante mecanismo de regulação do desenvolvimento do sistema nervoso. A descoberta sobre como se encaixam as peças desse complexo puzzle – objeto do artigo “Synaptogenesis Stimulates a Proteasome-Mediated Ribosome Reduction in Axons”, recentemente publicado na prestigiada revista cientifica Cell Reports – pode abrir caminho a novos estudos sobre as lesões da medula e doenças como a Esclerose Lateral Amiotrófica.

a equipa de investigadores coordenada pelo CNC-UC revela o porquê de os axónios perderem parte dos seus ribossomas após o processo de maturação

A investigação – conduzida pelo CNC-UC, em parceria com a Universidade de Cornell (EUA), o Instituto Italiano de Tecnologia (Itália) e a Universidade Nacional de Seul (Coreia do Sul) – permitiu perceber como o processo de sinaptogénese leva ao desaparecimento dos ribossomas durante a maturação dos axónios. Para compreender os conceitos científicos complexos de cada uma dessas peças –  sinaptogénese, ribossoma ou axónio – importa, antes de mais, entender como o puzzle funciona. Os nossos neurónios são divididos em três estruturas: corpo celular, dendrites e axónio. Este último funciona com um canal de comunicação dos neurónios, permitindo o contacto com outros neurónios ou outras células do nosso corpo, através de uma estrutura especializada designada de sinapse, que permite a transmissão de informação entre as células nervosas. Durante o desenvolvimento do sistema nervoso, os neurónios passam por um processo de maturação, no qual ocorrem transformações significativas ao nível do axónio: uma dessas modificações é a alteração do número de ribossomas (pequenas estruturas que funcionam como máquinas de produção de proteínas).

Ora, no estudo publicado na Cell Reports, a equipa de investigadores coordenada pelo CNC-UC revela o porquê de os axónios perderem parte dos seus ribossomas após o processo de maturação. “Este trabalho pretendeu identificar os mecanismos que regulam essa alteração, visto que, de uma forma até agora não entendida, após a maturação dos axónios, o número de ribossomas nos axónios é reduzido”, explica o líder da equipa de investigação, Ramiro Almeida (também professor na Universidade de Aveiro).

O estudo utilizou modelos animais e celulares e, em ambos os casos, foi observado que a formação de novas sinapses era responsável pela redução do número de ribossomas nos axónios. A equipa de investigadores acredita que este decréscimo, após a maturação dos neurónios, ocorre devido a uma menor necessidade de formação de novas proteínas. E descobriu que esta redução é mediada pelo sistema de ubiquitina-proteossoma (responsável pela degradação de componentes celulares). “Como já foi referido, após a formação da sinapse observámos sempre que o número ribossomas diminuía. Ao investigar o porquê, descobrimos que um sistema de degradação de proteínas existente nas nossas células, o sistema ubiquitina-proteossoma, era o responsável pela eliminação e consequente redução do número de ribossomas nos axónios. Um processo  induzido pela formação de novas sinapses”, refere Rui Costa, também investigador do CNC-UC e primeiro autor do estudo.

Estas conclusões poderão ter um impacto relevante no estudo de lesões vertebro-medulares, referem Ramiro Almeida e Rui Costa. “Estudos de outros grupos de investigação mostraram que numa situação de lesão neuronal, entre muitos outros processos, o número de ribossomas nos axónios aumenta, e estes comportam-se de maneira semelhante aos axónios imaturos. O nosso estudo mostra qual o mecanismo de regulação dos níveis de ribossomas e a sua importância no desenvolvimento do sistema nervoso. No futuro, a compreensão destes processos – ou de outras peças deste puzzle – poderá ajudar a amenizar os danos destas lesões assim como em doenças como a Esclerose Lateral Amiotrófica”, concluem os investigadores.

Além de Rui Costa e Ramiro Almeida, o estudo “Synaptogenesis Stimulates a Proteasome-Mediated Ribosome Reduction in Axons” contou com a participação dos os investigadores do CNC-UC Helena Martins, Luís Martins, Miranda Mele, Joana Pedro e Diogo Tomé, e foi financiado pelo Fundo Europeu de Desenvolvimento Regional (FEDER), pelo COMPETE 2020, pela Fundação pela Ciência e Tecnologia (FCT), pelas Marie Curie Actions e pelo NIH.

 

CNC/UC

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